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THROMBOPENIES INDUITES PAR L’HEPARINE : PHYSIOPATHOLOGIE ET PRISE EN CHARGE : / MOUNA ID-LKADI

Public ISBD Titre : THROMBOPENIES INDUITES PAR L’HEPARINE : PHYSIOPATHOLOGIE ET PRISE EN CHARGE : Type de document : thèse Auteurs : MOUNA ID-LKADI, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : TIH  HNF  HBPM  IgG  facteur plaquettaire 4  thrombose  thrombopénie  héparinoïdes Résumé : La thrombocytopénie induite par l’héparine (TIH) représente une complication pouvant survenir suite à l’utilisation de n’importe quel type d’héparine, bien qu’elle soit davantage associée aux héparines non fractionnées. Cette condition, rare mais potentiellement grave, peut mener à des problèmes thromboemboliques ou hémorragiques, pouvant aboutir à des issues fatales. L'objectif de cette thèse est d'analyser en profondeur les thrombopénies induites par l'héparine en détaillant la physiopathologie sous-jacente, les manifestations cliniques, les différents outils de diagnostic disponibles, ainsi que les stratégies de prise en charge et de prévention. Il existe deux classifications de la thrombocytopénie induite par l’héparine. Les TIH de type I ne sont pas causées par des mécanismes immunitaires. Elles ne provoquent généralement aucun symptôme clinique et se résolvent d'elles-mêmes lorsque l'administration d’héparine est arrêtée. Les TIH de type II, souvent plus sévères, sont causées par des mécanismes immunitaires. Elles résultent de la formation d’un complexe entre des anticorps IgG et le facteur plaquettaire 4 lié à l’héparine (FP4/H), ce qui active les plaquettes. Ces formes de TIH se manifestent par une diminution absolue ou relative du nombre de plaquettes. Cela se traduit par une numération plaquettaire inférieure à 150 × 10⁹/L, ou par une diminution de 30 à 50 % du taux de plaquettes, observée lors de deux comptages successifs. Pour établir le diagnostic, il est nécessaire d’exclure toute autre cause possible et de détecter la présence d’anticorps anti-facteur plaquettaire 4 activant les plaquettes, à l’aide de deux tests, immunologique et fonctionnel. Il est essentiel de suspendre immédiatement l'utilisation de l’héparine et de mettre en place un traitement antithrombotique alternatif. Un diagnostic rapide, basé à la fois sur des critères cliniques et biologiques, et associé à une prise en charge appropriée, contribue de manière significative à la diminution de la morbidité et de la mortalité liées à cette complication.(103) Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1042024 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anas JEAIDI Juge : Hafid zahid THROMBOPENIES INDUITES PAR L’HEPARINE : PHYSIOPATHOLOGIE ET PRISE EN CHARGE : [thèse] / MOUNA ID-LKADI, Auteur . - 2024. Langues : Français (fre) Mots-clés : TIH  HNF  HBPM  IgG  facteur plaquettaire 4  thrombose  thrombopénie  héparinoïdes Résumé : La thrombocytopénie induite par l’héparine (TIH) représente une complication pouvant survenir suite à l’utilisation de n’importe quel type d’héparine, bien qu’elle soit davantage associée aux héparines non fractionnées. Cette condition, rare mais potentiellement grave, peut mener à des problèmes thromboemboliques ou hémorragiques, pouvant aboutir à des issues fatales. L'objectif de cette thèse est d'analyser en profondeur les thrombopénies induites par l'héparine en détaillant la physiopathologie sous-jacente, les manifestations cliniques, les différents outils de diagnostic disponibles, ainsi que les stratégies de prise en charge et de prévention. Il existe deux classifications de la thrombocytopénie induite par l’héparine. Les TIH de type I ne sont pas causées par des mécanismes immunitaires. Elles ne provoquent généralement aucun symptôme clinique et se résolvent d'elles-mêmes lorsque l'administration d’héparine est arrêtée. Les TIH de type II, souvent plus sévères, sont causées par des mécanismes immunitaires. Elles résultent de la formation d’un complexe entre des anticorps IgG et le facteur plaquettaire 4 lié à l’héparine (FP4/H), ce qui active les plaquettes. Ces formes de TIH se manifestent par une diminution absolue ou relative du nombre de plaquettes. Cela se traduit par une numération plaquettaire inférieure à 150 × 10⁹/L, ou par une diminution de 30 à 50 % du taux de plaquettes, observée lors de deux comptages successifs. Pour établir le diagnostic, il est nécessaire d’exclure toute autre cause possible et de détecter la présence d’anticorps anti-facteur plaquettaire 4 activant les plaquettes, à l’aide de deux tests, immunologique et fonctionnel. Il est essentiel de suspendre immédiatement l'utilisation de l’héparine et de mettre en place un traitement antithrombotique alternatif. Un diagnostic rapide, basé à la fois sur des critères cliniques et biologiques, et associé à une prise en charge appropriée, contribue de manière significative à la diminution de la morbidité et de la mortalité liées à cette complication.(103) Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1042024 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anas JEAIDI Juge : Hafid zahid

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Code barre	Cote	Support	Localisation	Section	Disponibilité
P1042024	WA	Thèse imprimé	Unité des Thèses et Mémoires	ThèsesMéd2024	Disponible