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Affiner la recherche Faire une suggestionLES INFECTIONS CONGÉNITALES A CYTOMÉGALOVIRUS : APPROCHES THÉRAPEUTIQUES,REVUE SYSTÉMATIQUE. / CHENOUFI IHAB
Titre : LES INFECTIONS CONGÉNITALES A CYTOMÉGALOVIRUS : APPROCHES THÉRAPEUTIQUES,REVUE SYSTÉMATIQUE. Type de document : thèse Auteurs : CHENOUFI IHAB, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : Cytomégalovirus Infection congénitale Diagnostic traitement antiviralsurdité Cytomegalovirus Congenital infection Diagnosis treatment antiviraldeafness الفيروس المضخم للخلايا العدوى الخلقية التشخيص العلاج مضادات الفيروسات الصمم Résumé : Introduction : le cytomégalovirus (CMV) ,virus à ADN de la famille des Herpesviridae. sa
séroprévalence mondiale est de 60 à 100 % chez l’homme. la transmission materno-foetale est
source d’atteinte foetale grave. L’incidence de l’infection congénitale au CMV est de 0,4%.
Le diagnostic repose sur la quantification de l’ADN plasmatique du CMV et la sérologie. Le
traitement antiviral de choix est à base de valganciclovir et de ganciclovir.
Objectif : realiser une revue systématique de la littérature entre 2014-2024 sur les approches
thérapeutiques de l’infection congenitale à CMV.en terme d’efficacité, d’effets indésirables
et de pronostic.
Matériel et méthodes :la recherche est effectuée sur PubMed et Sciencedirect , la revue
englobe 23 articles dont 2 essais randomisés , 4 essais non randomisés et 17 cohortes ( 5
cohortes prospectives , 11 cohortes rétrospectives ).
Résultats : selon les écrits recensés, le traitement antiviral reposant sur le valganciclovir 16
mg\kg 2 fois\jour pendant 06 mois ou le ganciclovir par voie veineuse 6 mg\kg 2 fois\jour
pendant 06 semaines en deuxième intention, est efficace. Les effets indésirables sont
essentiellement d’ordre hématologiques, à base de neutropénie, thrombopénie sont plus
observés en cas de GCV vs VGCV et en cas de prolongation de la durée thérapeutique, et sont
réversibles. Quant au pronostic, il dépend de la gravité des lésions initiales et de la période du
début de traitement.
Conclusion : malgré le traitement antiviral efficace bien toléré, et le pronostic favorable des
formes légères prises en charge précocement, la prophylaxie non spécifique et le dépistage
anténatal des infections congénitales à CMV reste impérative à défaut d’un vaccin anti-
CMV :Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5172024 Président : THIMOU Amal Directeur : ALAOUI MDAGHRI Asmaâ Juge : ELHASSOUNI Fatima Juge : Naïma EL HAFIDI Juge : Saida TELLAL LES INFECTIONS CONGÉNITALES A CYTOMÉGALOVIRUS : APPROCHES THÉRAPEUTIQUES,REVUE SYSTÉMATIQUE. [thèse] / CHENOUFI IHAB, Auteur . - 2024.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Cytomégalovirus Infection congénitale Diagnostic traitement antiviralsurdité Cytomegalovirus Congenital infection Diagnosis treatment antiviraldeafness الفيروس المضخم للخلايا العدوى الخلقية التشخيص العلاج مضادات الفيروسات الصمم Résumé : Introduction : le cytomégalovirus (CMV) ,virus à ADN de la famille des Herpesviridae. sa
séroprévalence mondiale est de 60 à 100 % chez l’homme. la transmission materno-foetale est
source d’atteinte foetale grave. L’incidence de l’infection congénitale au CMV est de 0,4%.
Le diagnostic repose sur la quantification de l’ADN plasmatique du CMV et la sérologie. Le
traitement antiviral de choix est à base de valganciclovir et de ganciclovir.
Objectif : realiser une revue systématique de la littérature entre 2014-2024 sur les approches
thérapeutiques de l’infection congenitale à CMV.en terme d’efficacité, d’effets indésirables
et de pronostic.
Matériel et méthodes :la recherche est effectuée sur PubMed et Sciencedirect , la revue
englobe 23 articles dont 2 essais randomisés , 4 essais non randomisés et 17 cohortes ( 5
cohortes prospectives , 11 cohortes rétrospectives ).
Résultats : selon les écrits recensés, le traitement antiviral reposant sur le valganciclovir 16
mg\kg 2 fois\jour pendant 06 mois ou le ganciclovir par voie veineuse 6 mg\kg 2 fois\jour
pendant 06 semaines en deuxième intention, est efficace. Les effets indésirables sont
essentiellement d’ordre hématologiques, à base de neutropénie, thrombopénie sont plus
observés en cas de GCV vs VGCV et en cas de prolongation de la durée thérapeutique, et sont
réversibles. Quant au pronostic, il dépend de la gravité des lésions initiales et de la période du
début de traitement.
Conclusion : malgré le traitement antiviral efficace bien toléré, et le pronostic favorable des
formes légères prises en charge précocement, la prophylaxie non spécifique et le dépistage
anténatal des infections congénitales à CMV reste impérative à défaut d’un vaccin anti-
CMV :Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5172024 Président : THIMOU Amal Directeur : ALAOUI MDAGHRI Asmaâ Juge : ELHASSOUNI Fatima Juge : Naïma EL HAFIDI Juge : Saida TELLAL Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M5172024 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2024 Disponible
Titre : SYNDROME MYH9: ÉTAT DES LIEUX ET ACTUALITÉS Type de document : thèse Auteurs : BENTAYN ASAAD, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : Gène MYH9 Myosine non musculaire de type IIA Thrombocytopénie héréditaire Macro-thrombocytopénie Maladie rénale Surdité Gene MYH9 Non-muscle myosin IIA Inherited thrombocytopenia, Macrothrombocytopenia Kidney disease Deafness جين MYH9 الميوسين غير العضلي من النوع IIA قلة الصفيحات الوراثية، قلة الصفيحات الكبيرة مرض الكلى الصمم Résumé : CONCLUSION : Le syndrome MYH9 est une affection génétique rare, caractérisée par une thrombopénie constitutionnelle due à des mutations du gène MYH9, qui code pour la myosine non musculaire de type IIA. Ce syndrome englobe plusieurs pathologies autrefois identifiées sous les noms de syndrome de May-Hegglin, d’Epstein, de Fechtner ou de Sebastian. Cette thèse a pour but de faire un état des lieux des connaissances actuelles sur le syndrome MYH9, en abordant les bases génétiques et les caractéristiques de la protéine impliquée. Elle met également en évidence les avancées récentes concernant les mécanismes physiopathologiques, encore mal compris et complexes. Dans ce cadre, la thèse tente de présenter de nouvelles hypothèses qui pourraient éclairer la physiopathologie du syndrome et, par conséquent, établir une relation génotype-phénotype pour expliquer les différences observées dans les manifestations cliniques. Ces hypothèses suggèrent que les variations phénotypiques entre individus peuvent résulter de l'effet varié des mutations sur la protéine, de l'accumulation d'agrégations protéiques à différents niveaux, ou de la copolymérisation, qui pourrait être à l'origine des manifestations distinctes observées chez chacun.
Par ailleurs, la thèse examine les outils diagnostiques les plus récents et propose un algorithme visant à réduire les erreurs diagnostiques. Ces erreurs, en particulier celles liées aux diagnostics différentiels, peuvent parfois retarder l'intervention pour les manifestations extra-hématologiques du syndrome et même conduire à des prises en charge inappropriées. Une approche pluridisciplinaire est essentielle pour prévenir ou retarder les manifestations extra-hématologiques, en intégrant des stratégies spécifiques pour traiter les différents aspects de la maladie. Il est également crucial d'inclure un conseil génétique pour informer les familles sur les implications des mutations et les options de dépistage. Cela est d'autant plus pertinent que les traitements géniques pour cette maladie génétique ne sont pas encore pleinement développés.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M4292024 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Abdellah Dami Juge : Hafid Zahid SYNDROME MYH9: ÉTAT DES LIEUX ET ACTUALITÉS [thèse] / BENTAYN ASAAD, Auteur . - 2024.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Gène MYH9 Myosine non musculaire de type IIA Thrombocytopénie héréditaire Macro-thrombocytopénie Maladie rénale Surdité Gene MYH9 Non-muscle myosin IIA Inherited thrombocytopenia, Macrothrombocytopenia Kidney disease Deafness جين MYH9 الميوسين غير العضلي من النوع IIA قلة الصفيحات الوراثية، قلة الصفيحات الكبيرة مرض الكلى الصمم Résumé : CONCLUSION : Le syndrome MYH9 est une affection génétique rare, caractérisée par une thrombopénie constitutionnelle due à des mutations du gène MYH9, qui code pour la myosine non musculaire de type IIA. Ce syndrome englobe plusieurs pathologies autrefois identifiées sous les noms de syndrome de May-Hegglin, d’Epstein, de Fechtner ou de Sebastian. Cette thèse a pour but de faire un état des lieux des connaissances actuelles sur le syndrome MYH9, en abordant les bases génétiques et les caractéristiques de la protéine impliquée. Elle met également en évidence les avancées récentes concernant les mécanismes physiopathologiques, encore mal compris et complexes. Dans ce cadre, la thèse tente de présenter de nouvelles hypothèses qui pourraient éclairer la physiopathologie du syndrome et, par conséquent, établir une relation génotype-phénotype pour expliquer les différences observées dans les manifestations cliniques. Ces hypothèses suggèrent que les variations phénotypiques entre individus peuvent résulter de l'effet varié des mutations sur la protéine, de l'accumulation d'agrégations protéiques à différents niveaux, ou de la copolymérisation, qui pourrait être à l'origine des manifestations distinctes observées chez chacun.
Par ailleurs, la thèse examine les outils diagnostiques les plus récents et propose un algorithme visant à réduire les erreurs diagnostiques. Ces erreurs, en particulier celles liées aux diagnostics différentiels, peuvent parfois retarder l'intervention pour les manifestations extra-hématologiques du syndrome et même conduire à des prises en charge inappropriées. Une approche pluridisciplinaire est essentielle pour prévenir ou retarder les manifestations extra-hématologiques, en intégrant des stratégies spécifiques pour traiter les différents aspects de la maladie. Il est également crucial d'inclure un conseil génétique pour informer les familles sur les implications des mutations et les options de dépistage. Cela est d'autant plus pertinent que les traitements géniques pour cette maladie génétique ne sont pas encore pleinement développés.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M4292024 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Abdellah Dami Juge : Hafid Zahid Réservation
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